鉛是作用于人體多系統(tǒng)的有毒化學(xué)物質(zhì)，職業(yè)性慢性鉛中毒是由于接觸鉛煙或鉛塵所致的以神經(jīng)、消化、造血系統(tǒng)為主的全身性疾病，多年以來通過臨床實(shí)驗(yàn)及流行病學(xué)研究，證明鉛中毒可對(duì)腎臟造成損害，現(xiàn)將有關(guān)鉛中毒腎臟損害概述如下。

　　1 腎臟的形態(tài)學(xué)改變

　　1.1 腎臟的肉眼形態(tài) 我們用B超觀察了2例鉛性腎病患者的腎臟，發(fā)現(xiàn)1例回聲稍增強(qiáng)，1例未見明顯異常，2例體積均在正常范圍之內(nèi)。關(guān)于鉛中毒腎臟損害后腎體積的變化，國外報(bào)道53例死于慢性鉛性腎病的病人中47例腎體積縮小。

　　1.2 腎臟的病理形態(tài) 腎臟的早期病理形態(tài)學(xué)改變主要是在近曲小管，晚期可見腎小球膨脹，球囊粘連，腎間質(zhì)局部纖維化，腎小管萎縮，炎性細(xì)胞浸潤。

　　動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)鉛對(duì)腎臟的損害可分為三期：

　　早期：接觸鉛時(shí)間短于1年，可見近曲小管的上皮細(xì)胞有核內(nèi)包涵體出現(xiàn)。尿鉛增高，而腎功能正常。其亞微結(jié)構(gòu)的改變是可逆的。

　　中期：接觸鉛時(shí)間長于1年，近曲小管上皮細(xì)胞形成核內(nèi)包涵體的能力降低。腎臟間質(zhì)有中等量的纖維組織增生。尿鉛排泄減少。臨床檢查腎功能尚在正常范圍。已形成的病變一般不易復(fù)原。

　　晚期：更長時(shí)期的鉛接觸，使腎間質(zhì)纖維化更明顯，引起間質(zhì)性腎炎和腎萎縮。腎小球?yàn)V過率明顯減少，最終導(dǎo)致慢性腎功能衰竭。

　　2 效應(yīng)標(biāo)志物的改變

　　2.1 尿蛋白 職業(yè)性慢性鉛中毒腎臟損害，尿蛋白增高是一個(gè)重要的效應(yīng)標(biāo)志物，主要的靶部位在腎小管，故低分子蛋白尿的測定應(yīng)作為工作的重點(diǎn)，觀察尿蛋白的含量和增高持續(xù)時(shí)間，可判斷腎臟損害的程度，通常把低分子量的蛋白如β-MG作為腎小管早期損害的指標(biāo)，如果β-MG大量出現(xiàn)即可提示腎小管再吸收功能受損，但對(duì)鉛性腎病的診斷特異性較差。有人提出α 1 -MG作為鉛性腎病早期效應(yīng)指標(biāo)物要優(yōu)于β-MG。

　　2.2 尿糖 職業(yè)性慢性鉛中毒腎小管損傷后，腎小管對(duì)糖的重吸收受損，但在早期尿糖大多數(shù)正常。

　　2.3 內(nèi)生肌酐清除率 內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)可有效的反映腎臟的早期損害，有研究認(rèn)為低水平接觸鉛與內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)降低有明顯關(guān)系。

　　2.4 尿酶 腎小管細(xì)胞含有豐富的酶類，正常情況下，隨細(xì)胞的更新出現(xiàn)在尿中，構(gòu)成酶譜的主要成分，當(dāng)腎臟損傷時(shí)，尿中的酶類增高，因此，它可作為腎臟損害時(shí)的生物標(biāo)志物。δ-氨基-γ-酮戊酸脫水酶(ALAD)是參與血紅素生物合成很關(guān)鍵的酶，可催化兩分子的δ-氨基-γ-酮戊 酸聚合成卟膽原。ALAD是低濃度接觸鉛時(shí)反應(yīng)最靈敏的指標(biāo)，也是晚期腎損害病人中反應(yīng)體內(nèi)鉛負(fù)荷過量的準(zhǔn)確指標(biāo)。

　　總之，鉛的早期或急性腎毒性的表現(xiàn)是較輕的，局限于腎小管上皮細(xì)胞，損傷是可逆的，如果早期診斷鉛性腎病，經(jīng)驅(qū)鉛治療可排出包涵體，恢復(fù)改變的線粒體形態(tài)和功能，腎小管功能也恢復(fù)正常。